Аутизм сопровождается преимущественно поведенческими дефицитами, однако многочисленные исследования доказали, что проблема возникает на этапе нейронального развития плода.
Ниже представлены наиболее актуальные направления исследований нейробиологических причин этого расстройства.
Аутизм и объём мозга
Некоторые исследователи выявили связь между степенью избыточного роста мозга и тяжестью симптомов аутизма. С помощью структурной МРТ было показано, что ускоренный рост мозга у ребёнка с аутизмом начинается в первый год жизни или даже раньше. Хотя причина такого ускоренного роста пока неизвестна, эти данные представляют собой значительный шаг вперёд для ранней диагностики и лечения аутизма.
Аутизм и нарушение организации коры головного мозга
Кора головного мозга обычно организуется в дифференцированные регионы уже в первые месяцы внутриутробного развити. Было замечено, что у детей с аутизмом эта дифференциация проходит не так. В одном исследовании с применением томографической методики сравнили организацию мозга детей, умерших с диагностированным аутизмом, с таковой у детей без диагноза. В обеих группах были участники в возрасте от 2 до 15 лет. В результате было показано, что в мозге детей с аутизмом имелись дезорганизованные участки, где клетки были неверно расположены в префронтальной коре, тесно связанной с коммуникативными и социальными функциями. Более поздние исследования подтвердили это открытие, указывая возможной причиной нарушение нейронального развития во втором и третьем триместрах беременности.
Аутизм и гипоактивация миндалевидного тела
Миндалевидное тело отвечает за эмоциональную обработку информации. Его роль настолько велика, что при повреждении человек не может распознавать эмоции у других, выражать их и даже называть. Другие авторы обнаружили определённые морфологические и функциональные различия чувствительности миндалевидного тела у ребёнка с аутизмом и у ребёнка без диагноза.
Аутизм и замедление функционального развития мозга
Oкончательных данных пока нет, некоторые исследования показали, что участки мозга, ответственные за коммуникацию и социальное взаимодействие, развиваются и активируются медленнее у детей с аутизмом по сравнению с детьми без этого расстройства. Это может объяснять неспособность таких детей устанавливать аффективные связи и взаимодействовать с окружающей средой.
Cуществует множество теорий, пытающихся объяснить аутизм. Такая изобилие гипотез обусловлено разнообразием симптомов расстройства и его сложностью. Тем не менее дальнейшие исследования, поддерживающие первые две гипотезы, внушают оптимизм и позволят психологам, нейропсихологам и другим специалистам лучше понять аутизм, а также разработать подходы к его профилактике и вмешательству на протяжении всей жизни.
