СДВГ — это неврологическое расстройство, которое проявляется у детей в виде трудностей с концентрацией внимания, импульсивного поведения и повышенной двигательной активности. Лечение СДВГ, как правило, включает комплексный подход: сочетание поведенческой терапии, работы с психологом. Важно помнить, что СДВГ хорошо поддаётся коррекции при своевременном обращении к специалисту, а правильно выстроенная помощь позволяет ребёнку успешно учиться и развиваться.
Из всех известных факторов генетика объясняет наибольшую долю риска. Близнецовые исследования показывают, что если у одного однояйцевого близнеца есть СДВГ, вероятность его у второго составляет около 75–80% — цифра, сопоставимая с наследуемостью роста. Под наиболее пристальным вниманием учёных находятся гены дофаминовой системы: DRD4 (рецептор дофамина D4), DRD5, DAT1 (транспортёр дофамина), а также гены норадреналинового транспортёра NET1. Ни один из них не является «геном СДВГ» в одиночку — расстройство полигенное, то есть определяется совокупностью сотен вариантов малого эффекта. Помимо распространённых полиморфизмов, у части пациентов выявляются редкие делеции или дупликации (CNV — варианты числа копий) на хромосомах 15q13.3, 16p13.11 и других участках. Эти мутации обнаруживаются и при шизофрении, и при аутизме, что указывает на общую нейробиологическую основу нескольких расстройств развития. Один из признаков генетической предрасположенности был обнаружен в нервных клетках мозга людей с СДВГ. Здесь было выявлено изменение транспортировки нейромедиатора дофамина в тех областях, которые отвечают за память и обучение. Помимо этого, также существуют другие биологические причины, увеличивающие вероятность развития СДВГ. Нейровизуализационные исследования (МРТ, фМРТ, ПЭТ) накопили убедительные данные о структурных и функциональных различиях мозга при СДВГ. Важно понимать: это не «повреждение», а вариант нейроразвития. Масштабное исследование NIH с участием более 400 детей показало, что при СДВГ медиана возраста достижения пика толщины коры в префронтальных областях сдвинута приблизительно на 3 года позже нормы. Именно префронтальная кора управляет вниманием, планированием и торможением импульсов. ПЭТ-исследования фиксируют сниженное высвобождение дофамина в стриатуме и нарушение работы мезолимбического пути вознаграждения. Именно поэтому стимуляторы (метилфенидат, амфетамин) эффективны при СДВГ: они повышают концентрацию дофамина и норадреналина в синаптической щели. Сеть пассивного режима работы мозга (Default Mode Network) при СДВГ дезактивируется медленнее при переходе к задачам, требующим сосредоточенности. Это объясняет, почему людям с СДВГ труднее «переключиться» и начать работу. Биологическая среда в период беременности и родов может повышать риск СДВГ, особенно на фоне генетической предрасположенности. Метаанализы стабильно выявляют связь между пренатальным воздействием никотина и СДВГ у потомства. Никотин нарушает формирование дофаминергических путей в развивающемся мозге. Пренатальное воздействие алкоголя также повышает риск, хотя часть эффектов перекрывается с фетальным алкогольным синдромом. Дети, рождённые раньше 37 недель, имеют примерно в 2–3 раза более высокий риск СДВГ по сравнению с доношенными. Перинатальная гипоксия и асфиксия, нарушающие снабжение мозга кислородом в критический период, также относятся к установленным факторам риска. Вес менее 1500 г при рождении значительно повышает вероятность нейроразвитие расстройств, включая СДВГ. Это связано как с незрелостью нервной системы, так и со стрессовыми воздействиями в неонатальном периоде. Помимо этого, возможным фактором риска является преэклампсия — редкое состояние при беременности, при котором повышается артериальное давление и в организме накапливается вода. Даже «субклинические» уровни свинца в крови (ниже порога официальной токсичности по стандартам 1990-х) ассоциированы с повышенным риском СДВГ и снижением IQ. Свинец конкурирует с кальцием в нейрональных процессах и нарушает дофаминовую сигнализацию. Ряд исследований обнаружил связь между воздействием фосфорорганических пестицидов в перинатальный период и более высокой распространённостью симптомов СДВГ. Механизм — ингибирование ацетилхолинэстеразы и нарушение нейротрансмиссии. ПХБ, несмотря на запрет в большинстве стран, сохраняются в окружающей среде десятилетиями. Пренатальное воздействие ПХБ связано с нарушениями внимания и исполнительных функций у детей.Генетика: главная причина СДВГ
Ключевые гены
Редкие варианты с большим эффектом
Нейробиология: как устроен мозг при СДВГ
Замедленное созревание коры
Дисфункция дофаминовых и норадреналиновых цепей
Изменённые сети покоя
Пренатальные и перинатальные факторы риска
Курение и алкоголь во время беременности
Недоношенность и гипоксия
Низкий вес при рождении
Воздействие нейротоксинов
Свинец
Пестициды (ФОС)
Полихлорированные бифенилы (ПХБ)
Иногда СДВГ связывают с определенными продуктами питания. Действительно, результаты некоторых исследований указывают на то, что дети, которые часто употребляют с пищей искусственные красители и консерванты, с большей вероятностью демонстрируют отклоняющееся поведение. И все же питание играет лишь незначительную роль или вообще не оказывает влияния. Если есть такое подозрение, можно попробовать перестроить питание и понаблюдать, появятся ли какие-то изменения.
